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GABA-Rezeptor

GABA-Rezeptoren

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So beeinflussen GABA-Rezeptoren den menschlichen Organismus

Fakten

  • GABA-Rezeptoren lassen sich in GABAA-, GABAB‚Äď und GABAC-Rezeptoren unterscheiden.
  • Gamma-Aminobutters√§uren haben viele positive Effekte, darunter schlaff√∂rdernde, angstl√∂sende und entspannende
  • W√§hrend das exzitatorische Glutamat Neurotransmitter stimuliert, hemmen Gamma-Aminobutters√§uren diese

Die Abk√ľrzung GABA, welche von ihrem Wortklang stark an ein kakaohaltiges Milchgetr√§nk erinnert, ist in der Pharmakologie die Kurzform f√ľr Gamma-Aminobutters√§ure. Dabei handelt es sich um eine k√∂rpereigene Substanz, welche neben Glycin zu den hemmenden Neurotransmittern (Botenstoffe) im zentralen Nervensystem (ZNS) gez√§hlt wird.

Die GABA-Rezeptoren befinden sich an den Nervenzellen und gehen mit GABA eine Bindung ein. Die Rezeptoren sind sogenannte Transmembranproteine, welche die Gamma-Aminobutters√§uren binden. Dabei k√∂nnen sie entweder ionotrop oder metabotrop sein. Zu den inotropen z√§hlen GABAA‚Äď und GABAC-Rezeptoren. Sie bestehen aus membranst√§ndigen Proteinuntereinheiten und bilden einen Ionenkanal. Dabei besitzen sie eine ligandengesteuerte Bindungsdom√§ne f√ľr den Liganden GABA.

Metabotrope Rezeptoren sind GABAB-Rezeptoren. Sie sind deutlich langsamer als die ionotropen. Der Hauptunterschied besteht darin, dass sich auf der intrazellul√§ren Seite des Rezeptors ein weiteres biologisches Signal anschlie√üt, deren Teilung zu einer erheblich l√§ngeren Reaktionszeit f√ľhrt.

Unterschiedliche Rezeptorsubtypen

Als Transmembranproteine weisen GABA-Rezeptoren eine besondere Molek√ľlstruktur auf, welche die gesamte Membran der Nervenzelle durchdringt. Die Subtypen werden dabei nach ihrer Art der √úbertragung unterschieden. Bei der ionotropen Erregungs√ľbertragung sind Ionen beteiligt, w√§hrend bei der metabotropen √úbertragung ein sogenannter Second-Messenger ins Spiel kommt.

Es lassen sich drei Subtypen unterscheiden, die alle hemmend wirken:

  • GABAA
  • GABAB
  • GABAC

GABAA-Rezeptoren

Bei ihnen handelt es sich um aus f√ľnf verschiedenen Untereinheiten aufgebaute Ionenkan√§le, die durchl√§ssig f√ľr Chlorid- und Bikarbonationen sind. Neben der Bindestelle f√ľr die ő≥-Aminobutters√§ure besitzt der Rezeptor weitere Bindestellen f√ľr Benzodiazepine sowie f√ľr Barbiturate und Neurosteroide. Sie sind sehr weit im Gehirn und R√ľckenmark verbreitet und die wichtigsten inhibitorischen Rezeptoren im ZNS. So sind sie ma√ügeblich an der motorischen Kontrolle in Kleinhirn und den Basalganglien beteiligt. Zu GABAergen Zellen geh√∂rt unter anderem die Purkinje-Zelle im Kleinhirn. Im R√ľckenmark sind GABA-Rezeptoren au√üerdem an der Reflex-Verschaltung sowie der Koordination von Bewegungsabl√§ufen beteiligt. Der Rezeptor erh√§lt seine Wirkung durch die Erh√∂hung der Permeabilit√§t f√ľr Chlor-Ionen. Dies l√∂st ein sogenanntes IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) aus. Es sorgt daf√ľr, dass eine lokale √Ąnderung des Potentials an der Postsynaptischen Membran entsteht und dadurch die Erregung der Zelle gehemmt wird.

Diese Wirkstoffe binden sich unter anderem mit GABAA-Rezeptoren und verbreiten verschiedene Wirkungen:

  • Benzodiazepine sind Tranquilizer, welche die sedative und anxiolytische Wirkung von GABA verst√§rken.
  • Barbiturate k√∂nnen auch ohne GABA den GABAA-Rezeptor aktivieren und finden unter anderem in der An√§sthesie bei der Einleitung der Narkose Verwendung.
  • Muscimol ist ein Agonist des GABAA-Rezeptors und f√ľr dessen halluzinogene Wirkung verantwortlich.
  • Valproat z√§hlt zu den Antiepileptika und hemmt unter anderem den Abbau von GABA. Es verhindert das Auftreten von epileptischen Anf√§llen.
  • Tiagabin soll die Konzentration von GABA im synaptischen Spalt erh√∂hen, um das Epilepsie-Auftreten zu verhindern.
  • Neurosteroide kommen im K√∂rper vor und √ľben eine modulierende Wirkung auf GABAA-Rezeptoren aus.

GABAB-Rezeptoren

Diese Rezeptoren bestehen aus zwei GABA-B1- und GABA-B2-Untereinheiten, die zusammen ein Makromolek√ľl, ein sogenanntes Tetramer, bilden. Der Rezeptor ist dabei an G-Proteine gekoppelt. Wird GABA an den Rezeptor gekoppelt, aktiviert dies einige Untereinheiten der G-Proteine. Zum einen wird dadurch die Fusion von Vesikeln vermindert, zum anderen werden Kaliumkan√§le ge√∂ffnet, wodurch die Kaliumkonzentration ver√§ndert wird. Dadurch kommt es zu einer langsamen Hyperpolarisation der Zelle, die st√§rker als bei GABAA-Rezeptoren ist. Sie befinden sich beispielsweise im R√ľckenmark. Als GABA-Derivat wirkt beispielsweise der Arzneistoff Baclofen als Agonist der Rezeptoren im R√ľckenmarkt und wirkt als zentrales Muskelrelaxans. Dadurch bewirkt es eine Abnahme des spastischen Muskeltonus sowie der pathologischen Massenreflexe.

GABAC-Rezeptoren

Im Gegensatz zu GABAA-Rezeptoren aktivieren und inaktivieren sie langsamer. Des Weiteren sind sie weniger Wirksam bei der Hemmung der √úberstimulation einer Zelle, als es bei GABAA-Rezeptoren der Fall ist. Auch GABAC-Rezeptoren sind aus f√ľnf strukturell unterschiedlichen Einheiten aufgebaut. Sie kommen haupts√§chlich in der Netzhaut sowie in geringerer Konzentration im Hippokampus, der Colliculi superiores sowie im R√ľckenmark vor. GABAC wird aktuell kontrovers diskutiert, da er dieselben Strukturen wie GABAA-Rezeptoren aufweist und deswegen nicht immer als eigenst√§ndiger Subtyp betrachtet wird.

Beim sogenannten Second-Messenger handelt es sich um eine intrazelluläre chemische Substanz, deren Konzentration sich als Antwort auf ein Primärsignal verändert. Er dient damit der intrazellulären Weiterleitung eines von außen kommenden Signals, welches die Zellmembran nicht passieren kann.

Das bewirken Gamma-Aminobuttersäuren

Bei GABA handelt es sich um den wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter des Zentralnervensystems. Nach dem wichtigsten exzitatorischen Neurotransmitter Glutamat ist die GABA-Konzentration am höchsten. Bereits 1960 wurde die einmalige Wirkung von GABA als Neurotransmitter erkannt. Sie wirken bei zahlreichen Vorgängen der Neuronen und Interneuronen im zentralen Nervensystem mit und dabei zumeist entgegengerichtet des exzitatorischen Glutamats. Unter anderem hat der Botenstoff folgende Auswirkungen auf den Körper:

  • Bewirkt einen schlaff√∂rdernden und sedierenden Effekt im Zusammenspiel mit dem Neurotransmitter Serotonin, der die GABA-Synthese stimuliert
  • Wirkt angstl√∂send, schmerzlindern und entspannend
  • Ist wirksam gegen Kr√§mpfe
  • Stabilisiert den Blutdruck

Inhibitorische und exzitatorische Synapsen sind Gegenspieler. W√§hrend inhibitorische Synapsen die Wahrscheinlichkeit des Z√ľndaktionspotential einer Zelle verringern, erh√∂hen exzitatorische diese Wahrscheinlichkeit. Au√üerdem stimulieren exzitatorische Synapsen Neurotransmitter, w√§hrend inhibitorische sie hemmen.

Vorgehen gegen GABA-Mangel

Bei gravierenden St√∂rungen des Neurotransmitter-Netzwerks sowie bei chronischen Schmerzen, Depressionen, Epilepsie, Schizophrenie und in weiteren F√§llen werden sehr niedrige GABA-Konzentrationen gefunden. Komplikationen des GABA-Mangels sind unter anderem Hei√ühunger auf zuckerhaltige Lebensmittel, Muskelverspannungen, Par√§sthesien, Tinnitus, ver√§nderte Geruchsempfindungen, n√§chtliches Schwitzen, Hyperventilation, Ged√§chtniseinbu√üen, Impulsivit√§t, Ungeduld, √Ąngste und vieles mehr.

Sollte ein GABA-Defizit festgestellt werden können, gibt es mehrere Möglichkeiten diesem entgegenzuwirken:

  • Behandlung der Glutamat- & GABA-Vorstufe Glutamin, welches f√ľr die Entgiftung des ZNS immens wichtig ist. Dieses wird in Kombination mit den GABA-Modulatoren Taurin und Theanin sowie dem GABA-Induktor 5HTP/Serotonin verabreicht.
  • Behandlung mit Glutamin in Verbindung mit Glycin. Glycin ist die kleinste Aminos√§ure, die in einigen Hirnregionen als Neurotransmitter fungiert und √ľberwiegend GABAartig wirkt.
  • Zugabe von GABA selbst in Dosierungen von 500 bis 2000 Milligramm t√§glich. Zwar hat es nur marginale zentrale Effekte, seine periphere Wirkung auf endokrine Organe wie die Schilddr√ľse und das Immunsystem ist jedoch nicht beeintr√§chtigt.
  • F√ľr die Sofortbehandlung von Angstzust√§nden eignet sich ein Pr√§parat namens GABAcalm, welches √ľber die Mundschleimhaut aufgenommen wird. Die Wirkung setzt innerhalb weniger Minuten ein.
  • Eine stark wirksame GABA-Variante ist beispielsweise das Pr√§parat Kavinace, welches GABA gekoppelt mit Niacin enth√§lt. Es darf jedoch maximal zehn bis 14 Tage eingesetzt werden, anschlie√üend muss eine Behandlungspause mehrerer Tage eingehalten werden.

GABA-Rezeptoren unterliegen der sogenannten pharmakologischen Toleranz. Dies bedeutet, dass bei der Gabe von Medikamenten, welche den Rezeptor beeinflussen, mit der Zeit eine immer größere Dosis notwendig wird, um den gleichen Effekt zu erzielen.

Zusammenfassung

Gamma-Aminobutters√§uren, kurz GABA, sind k√∂rpereigene Substanzen, die zu den hemmenden Neurotransmittern im zentralen Nervensystem gez√§hlt werden. Sie gehen eine Bindung mit an den Nervenzellen befindlichen GABA-Rezeptoren ein. Diese lassen sich in GABAA-, GABAB‚Äď und GABAC-Rezeptoren unterscheiden.

Quellen und weiterf√ľhrende Links

Artikelbild: Liliya4 / Bigstock.com

Florian Aprilia

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